makalah bayi tabung

DAFTAR ISI


Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I : Pendahuluan
A. Latar Belakang……………………………………………….
B. Metode penyusunan…………………………………………..
C. Pokok Permasalahan………………………………………….
D. Tujuan Penyusunan…………………………………………..
Bab II : Pembahasan………………………………………………………
A. Pengertian Bayi Tabung……………………………………...
1. Secara Umum……………………………………………...
2. Secara Medis………………………………………………
B. Proses Inseminasi Buatan / Bayi Tabung…………………….
C. Pemecahan Masalah………………………………………….
Bab III : Penutup……………………………………………………………
A. Kesimpulan…………………………………………………..
B. Saran………………………………………………………….
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….


KATA PENGANTAR

Puji syukur atas penyertaan Tuhan Yang Maha Esa, sehingga kami telah menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul “BAYI TABUNG”. Penyusunan makalah ini untuk melengkapi tugas akhir semester ganjil Lewat makalah ini kami berharap dapat menambah wawasan dan pengetahuan khususnya dalam bidang medis. Serta pembaca dapat mengetahui tentang bagaimana dan apa sebenarnya bayi tabung itu.
Menyadari banyaknya kekurangan dalam penulisan makalah ini. Karena itu, kami sangat mengharapakan kritikan dan saran dari para pembaca untuk melengkapi segala kekurangan dan kesalahan dari makalah ini.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah membantu selama proses penyusunan makalah ini, baik secara moril maupun material, antara lain :
1. Dosen Pembimbing Mata Kuliah
2. Orang tua tercinta.
3. Teman – teman sekalian.
Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini program bayi tabung menjadi salah satu masalah yang cukup serius. Hal ini terjadi karena keinginan pasangan suami – istri yang tidak bisa memiliki keturunan secara alamiah untuk memiliki anak tanpa melakukan adopsi. Atau juga menolong pasangan suami – istri yang memiliki penyakit atau kelainan yang menyebabkan kemungkinan untuk tidak memperoleh keturunan.
Metode bayi tabung diterapkan pertama kalinya pada tanggal 26 Juli 1978 lewat kelahiran seorang bayi asal Inggris bernama louise Brown, di RS Distrik Oldham, Manchester. Proses metode bayi tabung dilakukan oleh DR. Patrick Steptoe ini dilakukan tujuh bulan sebelum Louise lahir, tepatnya bulan November 1977, dengan cara memasukan embrio ke rahim Lesley Brown.
Sejak saat itu, teknologi reproduksi yang dikenal dengan istilah In Vitro Fertilization ( IVF ) ini menjadi awal perkembangan teknologi kedokteran yang berkaitan dengan pembuahan buatan. Di Indonesia, IVF pertama kali diterapkan di RS Anak – Ibu (RSAB) Harapan Kita, Jakarta pada 1987.
Teknik yang kini disebut IVF konvensional itu berhasil melahirkan bayi tabung pertama, Nugroho Karyanto, pada 2 Mei 1988.

B. Metode penyusunan
Metode yang kami ambil dalam penyusunan karya tulis ini adalah berdasarkan data – data dari beberapa buku dan data dari internet.

C. Pokok permasalahan
1. Mengapa harus dilakukan proses inseminasi buatan ?
2. Apa keuntungan dan kelemahan dari inseminasi buatan (bayi tabung) ?

D. Tujuan
1. Untuk menambah wawasan tentang inseminasi buatan.
2. untuk melengkapi tugas akhir semester ganjil mata kuliah bahasa Indonesia.
BAB II
PEMBAHASAN


A. Pengertian Bayi Tabung
Bayi tabung adalah proses pembuahan sel telur dan sperma diluar tubuh wanita. Sering disebut “in vitro vertilzation”. In into berasal dari bahasa latin yang berarti gelas /tabung gelas, dan vertilization barasal dari bahasa inggris yang berarti pembuahan. Bayi tabung adalah bayi hasil konsepsinya (pertemuan sel telur dan sperma) yang dilakukan dalam sebuah tabung yang sudah dipersiapkan sedemikian rupa di laboratorium.
Pelayanan terhadap bayi tabung dalam dunia kedokteran dikenal dengan istilah fertilisasi – in – vitro yang memiliki pengertian sebagai berikut : fertilisasi – in – vitro adalah pembuahan sel telur oleh sel sperma di dalam tabung Petri yang dilakukan oleh petugas medis. Inseminasi buatan pada manusia sebagai suatu teknologi reproduksi berupa teknik menempatkan sperma di dalam vagina wanita, pertama kali berhasil dipraktekkan pada tahun 1970. Awal berkembangnya inseminasi buatan bermula dari ditemukannya teknik pengawetan sperma. Sperma bisa bertahan hidup lama bila dibungkus dalam gliserol yang dibenamkan dalam cairan nitrogen pada tempratur – 321 derajat Fahrenheit.


B. Proses Inseminasi Buatan / Bayi Tabung
Prosesnya mula – mula dengan suatu alat khusus semacam alat untuk laporoskopi dilakukan pengambilan sel telur dari wanita yang baru saja mengalami evolasi. Kemudian sel telur yang diambil, dibuahi dengan sperma yang sudah dipersiapkan dalam tabung yang suasananya dibuat persis seperti didalam rahim.
Setelah pembuahan hasil konsepsi tersebut dipelihara beberapa saat dalam tabung sampai pada suatu saat tertentu akan dicangkokkan ke dalam rahim wanita tersebut. Selanjutnya diharapkan embrio itu akan tumbuh dalam rahim wanita. Setelah itu kehamilan akan dialami wanita dan perkembangannya akan berlangsung seperti biasa.
Proses Inseminasi Buatan ( Bayi Tabung )
Dalam melakukan Fertilisasi-in-virto transfer embrio dilakukan dalam tujuh tingkatan dasar yang dilakukan oleh petugas medis, yaitu :
1. Isteri diberi obat pemicu ovulasi yang berfungsi untuk merangsang indung telur mengeluarkan sel telur yang diberikan setiap hari sejak permulaan haid dan baru dihentikan setelah sel – sel telurnya matang
2. Pematangan sel – sel telur di pantau setiap hari melalui pemeriksaan darah isteri dan pemeriksaan ultrasonografi.
3. Pengambilan sel telur dilakukan dengan penusukan jarum ( pungsi ) melalui vagina dengan tuntunan ultrasonografi.
4. Setelah dikeluarkan beberapa sel telur, kemudian sel telur tersebut dibuahi dengan sperma suaminya yang telah diproses sebelumnya dan dipilih yang terbaik.
5. Sel telur dan sperma yang sudah dipertemukan di dalam tabung petri kemudian dibiakkan di dalam lemari pengeram. Pemantauan dilakukan 18 – 20 jam kemudian dan kemudian keesokan harinya diharapkan sudah terjadi pembuahan sel.
6. Embrio yang berada dalam tingkat pembelahan sel ini. Kemudian diimplantasikan ke dalam rahim isteri. Pada periode ini tinggal menunggu terjadinya kehamilan.
7. Jika dalam waktu 14 hari setelah embrio diimplantasikan tidak terjadi menstruasi, dilakukan pemeriksaan air kemih untuk kehamilan, dan seminggu kemudian dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi.

C. Pemecahan Masalah
Proses Inseminasi Buatan ( bayi tabung ) dilakukan untuk menolong pasangan suami – isteri yang tidak mungkin memiliki keturunan secara alamiah disebabkan Tuba Falopi isterinya mengalami kerusakan yang permanen.
Menurut Drs. Muhammad Djumhana, S.H. Bayi Tabung pada suatu pihak merupakan hikmah. Dapat membantu pasangan suami – isteri yang subur tetapi karena suatu gangguan pada organ reproduksi, mereka tidak dapat mempunyai anak.
Keuntungan dari proses Inseminasi Buatan ( Bayi Tabung ) yaitu untuk mempermudah melakukan pembuahan kepada pasangan suami – isteri yang memiliki kesulitan untuk itu. Serta dapat memberikan keturunan yang merupakan genetik dari suami dan isteri tersebut.
Kerugiannya sendiri adalah mendapat pandangan yang tidak etis apabila bahan pembuahan tersebut diambil dari orang yang sudah meninggal.
BAB III
PENUTUP


A. Kesimpulan
1. Proses Inseminasi Buatan / Bayi Tabung memiliki dampak positif dan negatif bagi manusia.
2. Perkembangan Bayi Tabung dapat memberikan solusi dalam membantu pasangan – pasangan yang memiliki kesulitan untuk memiliki keturunan.

B. Saran
Perlu memperhatikan masalah pandangan hukum dan agama dalam proses bayi tabung atau Inseminasi Buatan.


DAFTAR PUSTAKA


Webcerdas.blogspot.com
Wikipedia Bahasa Indonesia, Ensiklopedia Bebas.

makalah trikomoniasis

KATA PENGANTAR


Puji syukur saya panjatkan kehadirat-Mu ya Tuhan atas berkat, cinta, & pertolongan-Mu sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul ANTI TRIKOMONIASIS. Trikomoniasis atau infeksi saluran uvogenital yang dapat akut atau kronik & disebabkan oleh Trichomonss vaginalis. Trichomonss vaginalis adalah protozoa yang menyebabkan vaginitis yang lazim, dan biasanya ditularkan melalui hubungan seksual. Dalam makalah ini masih banyak kekurangan. Untuk itu, saya menghimbau kepada saudara & saudari untuk memberikan kritik dan saran yang membangun untuk membuat makalah ini menjadi lebih baik.
Dalam penulisan makalah ini, saya mau berterima kasih kepada banyak pihak yang telah mendukung & membantu dalam penyusunan makalah ini :

1. Orang tua
2. Pegawai perpustakaan
3. Teman – teman, dan
4. Semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah ini
Semoga makalah ini dapat berguna & bermanfaat bagi kita semua, khususnya para pembaca.


Penulis,


DAFTAR ISI

 KATA PENGANTAR
 DAFTAR ISI
 BAB I PENDAHULUAN
 BAB II ISI
- Trikomonisasi
- Definisi
- Etiologi
- Insidens
- Patogenesis
- Gejala Klinis
- Diagnosis
- Pengobatan

 BAB III PROSES KEPERAWATAN “PASIEN INFEKSI VULVOVAGINAL”
- Pengkajian
- Diagnosis
- Perencanaan dan Implementasi
- Evaluasi

 BAB IV ANTITRICHOMONS
- Metronidazol
- Definisi
- Kimiawi dan farmakokinetik
- Mekanisme kerja
- Kegunaan Klinik
- Toksisitas
- Mutagenesitas dan peringatan
- Interaksi Obat

 KESIMPULAN
 DAFATR PUSTAKA
BAB II
ISI


- Trikomoniasis / Trichomoniasis
- Definisi
- Etiologi
- Insidens
- Patogenesis
- Gejala klinis
- Diagnosis
- Pengobatan



BAB III .
PROSES KEPERAWATAN “PASIEN INFEKSI VULVOGINAL “




- Pengkajian
- Diagnosis
- Perencanaan dan implementasi
- Evaluasi


BAB IV .
ANTITRICHOMONAS


Obat ini digunakan untuk membunuh Trichomons Vaginalis (Jenis Protozoa), Protozoa ini menimbulkan radang Vagina ( Vaginitis )


- Metronidazol
- Definisi
- Kimiawi dan Farmakokinetik
- Mekanisme kerja
- Kegunaan klinik
- Toksisitas
- Mutagenisitas & peringatan
- Interaksi obat


DAFTAR PUSTAKA


 Dr Andhi Djuanda, 1993, ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN, Edisi II, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , Jakarta.
 Sylvia A Price & Lorvane M Wilson , 1995, Patofisiologi “proses proses Penyakit”, Edisi 4 Buku II , Buku Kedokteran EGC, Jakarta
 Brunner & Suddarth , 2002 , Buku ajar “ Keperawatan Medikal Bedah “ , Edisi Vol II , Buku kedokteran EGC,Jakarta .
 B.G KATZUNG,1989 , Farmakologi dasar dan klinik, edisi 3, buku kedokteran EGC ,Jakarta.

BAB . IV
ANTITRICHOMONAS


Obat yang digunakan untuk membunuh Trichomons Vaginalis (jenis protozoa) . Protozoa ini menimbulkan radang vagina (Vaginitis) .

1 . Acetcusolum
2 . Azolomycin
3 . Amphotericin
4 . Carbasonum
5 . Metronidazolum
6 . Natamycinum
7 . Nitrimidazinum
8 . Trichomycinum

METRONIDAZOLE

Komposisi
Tiap tablet mengandung 250 mg Metronidazole
Tiap tablet salut selaput mengandung 500 mg Metronidazole


Cara kerja obat
Metronidazole adalah anti bakteri dan anti protozoa sintetik derivat nitromidazol yang mempunyai aktifitas baktersid, amebisid, dan trikomonozoid. Dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi menjadi produk polar. Hasil reduksi ini mempunyai hasil anti bakteri dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat.
Metronidazole efektif terhadap Trichomonas Vaginalis, Entamoeba histolitica, Giardia Lamblia. Metronidazole bekerja efektif baik lokal maupun sistemik.

Indikasi
Metronidazole efektif untuk pengobatan :
1. Trikomoniasis, seperti Vaginatis dan uretritis yang disebabkan oleh Trichomonas Vaginalis.
2. Amebiasis, seperti amebiasis intestinal dan amebiasis hepatic yang disebabkan oleh E. histolytica.
3. Sebagai obat pilihan untuk giardiasis.


Dosis
Trikomoniasis :
Pasangan seksual dari penderita dianjurkan menerima pengobatan yang sama dalam waktu bersamaan.
Dewasa : Untuk pengobatan 2 hari : 2 g 1 kali atau 1 gram 2 kali sehari.
Untuk pengobatan 7 hari : 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari berturut turut.
Amebiasis :
Dewasa : 750 mg 3 kali sehari selama 10 hari
Anak – anak : 35 – 50 mg/kg BB sehari dalam dosis terbagi 3 selama 10 hari
Giardiasis :
Dewasa : 250 – 500 mg 3 kali sehari selama 5-7 hari atau 2g ,I kali sehari selama 3 hari
Anak – anak 5mg /BB 3kali sehari selama 5 – 7 hari.

Peringatan dan perhatian
Metronidazole tidak dianjurkan untuk penderita dengan gangguan pada susunansaraf pusat, diskrasia darah, kerusakan hati, Ibu menyusui dan dalam masa kehamilan trimester II dan III. Pada terapi ulang atau pemakaian lebih dari 7 hari diperlukan pemeriksaan sel darah putih.

Efek samping.
Mual, sakit kepala, anoreksia, diare, nyeri, epigastrum dan konstipasi.

Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap metronidazole atau derivat nitroimidazol lainnya dan kehamilan trimester pertama.

Interaksi obat
Metronidazole menghambat metabolisme warfarin dan dosis antikoagulan kumarin lainnya harus dikurangi.
Pemberian alcohol selama terapi dengan metronidazole dapat menimbulkan mual, muntah, sakit perut dan sakit kepala.
Dengan obat – obat yang menekan aktifitas enzim mikrosomal hati seperti simetidina, akan memperpanjang waktu paruh metrodinazole.

makalah anti lepra

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas rahmat penyertaan dan bimbinganNya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini sebagai tugas pada mata kulih FARMATOLOGI dengan topik Anti Lepra Pada Penyakit Kusta.
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas FARMAKOLOGI Semester II.
Penulis mengucapkan terima kasih pada piha-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak untuk perbaikan makalah ini.
“Kiranya makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca,”


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN

BAB II 2.1. Definisi Penyakit Kusta
2.2 Epidomologi
2.3. Etiologi
2.4. Patogenesis
2.5. Gejala klinis
2.6. Diagnosis
2.7. Reaksi kusta
2.8. Pengobatan

BAB III. 3.1. Farmakologi obat
3.2. Kompisisi.
3.3. Indikasi
3.4. Efek samping
3.5. Dosis

BAB IV. 4.1. Proses keperawatan
4.2. Pengkajian

BAB V. 5.1. Penutup
5.2. Kesimpulan


DAFTAR PUSTAKA.
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Lepra disebabkan adanya infeksi kronis, bersifa menular dan menyebabkan cacat, terutama pada hidung, jari-jari tangan dan kaki serta kulit. Pembangkit penyakit ini adalah “ Mycobacterium Lepra”.
Ada tiga bentuk Lepra yaitu :
1. Bentuk Tuberkuloid (T) .
bentuk ini bersifat tidak menular dan agak mudah disembuhkan. Pasien tetap memiliki daya tangkis Imunologi.

2. Bentuk Lepromatosus (L).
Bentuk ini bersifat sangat menular, sukar disembuhkan dan lama. Penularan bentuk Lopromatosus disebabkan kontak yang erat dan lama dan sistem tangkis dari pasien sudah tidak aktif lagi.

3. Bentuk T.L (Kombinasi bentuk tuberkuloid & Lepromatosus.

BAB II.

PENYAKIT KUSTA.



- DEFINISI.
Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, penyebabnya adalah Mycobacterium Leprae yang Intraseluler Obligat. Saraf Perifer sebagai Afinitas pertama. Lalu kulit dan Mukosa Traktus Respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ-organ lain kecuali susunan saraf pusat.

- EPIDEMOLOGI
Maslah Epidemologi masih belum terpecahkan. Cara penularannya saja belum diketahui dengan pasti, hanya berdasrkan anggapan yang klasik ialah melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat. Penyebaran penyakit kusta dari suatu benua,negeri dan tempat; ke benua, negeri dan tempat lain sampai tersebar ke seluruh dunia disebabkan oleh perpindahan orang-orang yang telah terkena penyakit tersebut.
Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman mencapai permukaan kulit melalui Folikel rambut, kelenjar keringat,dan air susu ibu jarang didapat. Dalam urin Sputum dapat banyak mengandung M Leprae yang berasal dari Traktus Respiratorius atas. Tempat imlantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.

- ETIOLOGI
Kuman peyebabnya adalah Mycobactrium Leprae yang ditemukan oleh G.A.HANSEN pd tahun 1974 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat diberikan dalam media Artifisial. M.Leprae berbentuk Basil dengan ukuran 3-8 UM x 0,5 UM, tahan asam dan Alkohol dan positif gram.

- PATOGENESIS
Pada tahun 1960 Shepard berhasil Menginokulasikan M .Leprae kedalam
Telapak kaki Mencit, yang berkembang biak disekitar tempat suntikan. Ternyata tidak ada perbedaan spesies dari dari manapun bahanitu didapat dari negeri manapun, dan dari macam lesi apapun. Untuk tumbuhnya diperlukan jumlah minimum M.Leprae yang disuntikan dan kalau melampaui jumlah maksimum, tidak akan meningkatkan perkembangbiakan.
Inokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya diikuti oleh Irradiasi (goor) sehingga kehilangan respon imun selulernya, akan menghasilkan Granuloma penuh basil yang menyeluruh, terutama pada daerah yang dingin yaitu : hidung, cuping telinga, kaki & ekor. Basil tersebut umtuk lanjut dapat Diinokulasikan lagi. Berarti memenuhi salah satu Postulat Koch, meskipun belum dipenuh.
M.leprae berproduksi di daerah-daerah yang lebih dingin. Sebenarnya M.Leprae mempunyai Patogenetas dan daya Invasif yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman jauh lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat,bahkan dapat sebaliknya, ketidakseimbangan antara derajat infeksi dan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh sistem imun yang berbeda yang mencegah timbulnya reaksi Granuloma setempat dan menyeluruh yang dapat sembuh sendiri /Progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut penyakit Imunologik. Gejala-gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya.

- GEJALA KLINIS
Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada gambaran klinis, Bakterioskopis, Hispatologis, diantara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang terpenting yang paling sederhana, hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling sedikit 15-30 menit, sedang Hispatologis memerlukan 3-7 hari. Kalau masih memungkinkan, baiknya juga dilakukan tes Lepromim (mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, yang hasilnya baru diketahui setelah 3-4 minggu tidak cukup hanya sampai diagnosis kusta saja, tetapi perlu ditentukan tipenya, sebab penting untuk terapinya.
Setelah basil M.Leprae masuk kedalam tubuh, bergantung pada kerentanan orang tersebut, kalau tidak rentan tidak akan sakit dan sebaliknya jika rentan setelah masa tunasnya dilampaui akan timbul gejala penyakitnya. Untuk selanjutnya tipe apa yang akan terjadi pada derita C.M.I (Cellmediated Immunity) penderita terhadap M.Leprae yang Intraseluler Obligat itu, kalau C.M.I tinggi kearah Lepromatosa, agar proses selanjunya lebih jelas.
Kusta terkenal sebagai penyakit yang paling ditakuti karena Deformitar atau cacat tubuh orang awampun dengan mudah dapat menduga kearah penyakit kusta. Yang penting bagi kita sebagai dokter dan ahli kesehatan lainnya, bahkan barang kali para ahli kecantikan, adalah dapat mendiagnosis, setidaknya menduga kearah penyakit kusta terutama bagi kelainan kulit yang masih berupa Makula yang Hipopigmentasi, hiperpigmentasi, dan Eritematosa. Kelainan kulit yang tanpa komplikasi pada penyakit kusta dapat hanya berbentuk Makula saja, Infiltrat saja, atau keduanya. Harus berhati-hati dan buatlah diagnosis banding dengan banyak pennyakit kulit lainnya yang hampir menyerupainya. Sebab penyakit kusta ini mendapat julukan The Greatest Immitator pada ilmu penyakit kulit. Penyakit kulit lain yang harus diperhatikan sebagai diagnosis banding antara lain adalah : Dermatofitosis, Tinea, versikolor, Pitiriasisrosea, Pitiriasisalba, dermatitis seboroika, Granuloma Anulare, Xantomatosis, Skleroderma, Leukomia Kutis, Tuberkolosis Kutis Verukosa, dan BirthMark.

- PEMBANTU DIAGNOSIS
Pemeriksaan Bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakan diagnosis dan pengamatan pengobatan, sediaan dibuat dari keretakan kulit atau mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan ZIEHL NEELSEN. Bakterioskopik negative pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung M. Leprae
Cara pengambilan bahan ialah dengan menggunakan scalpel steril setelah tempat tersebut didesinfeksikan, lalu diusahakan agar tempat tersebut, dengan jalan dipijit, menjadi Iskemik agar kerokan jaringan itu mengandung sesedikit mungkin darah yang akan mengganggu gambaran sedian. Irisan yang dibuat harus sampai di dermis melampaui Sub epiderma clear zone agar mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra) yang didalamnya mengandung basil M.Lepra. jaringan itu dioleskan digelas asal, difiksasi diatas api, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yang klasik, yaitu ZIEHI NEELSEN. Untuk perawatan ini dapat digunakan modifikasi ZIEHI NEELSEN dan cara lain dengan segala kelebihan & kekurangannya disesuaikan dengan keadaan setempat.
Cara lain mengambil bahan kerokan dengan alat semacam scalpel kecil tumpul atau bahan olesan dengan kapas lidi. Sebaiknya diambil dari daerah Septum nasi, selanjutnya dikerjakan seperti biasa.

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIK
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari Monosit di dalam darah ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel Alveolar dari paru, sel Glia dari otak, dan yang dari kulit disebut Stiosit. Salah satu tugas makrofag adalah melakukan Fagositetis.
Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivate-derivatnya.gambaaran histopalogik bagi tipe tuberkoloid adalah kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada hasil atau hanya sedikit non-solid. Bagi lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone , ialah suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik, ada sel vircho dengan banyak hasil.

REAKSI KUSTA
Reaksi kusta adalah interupsi dangan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik. Reaksi imun itu dapat menguntungkan, tetapi dapat pula merugikan yang disebut reaksi imun patologik, dan reaksi kusta ini tergolong didalamnya.
Gejala klinis reaksi reversal ialah penambahan atau perluasan lesi yang ada, tetapi bukan modus, tanpa atau dengan gejala neuritis dari yang ringan sampai yang berat. Gejala neoriris ini penting diperhatikan, oleh karena sangat menentukan pemberian pengobatan dengan korpis teroid, perlu tidaknya,serta dosisnya, sebab tanpa gejala neuritis tidak perlu pengobatan dengan kortikosteroid
PENGOBATAN DOS.
Obat anti kusta yang banyak dipakai saat ini adalah DOS (Diamino Difenil Sulfom ) lalu Klofazimin dan Rifampisin,DDS mulai dipakai sejak 1948 dan pada tahun 1952 di Indonesia, jadi sudah lebih dari 30 tahun pemakaian, klofazimin dipakai sejak 1962 oleh Brown dan Hogerzeil dan rifampisin sejak tahun 1970.
Pengertian relapse atau kambuh pada kusta ada 2 kemungkinan, yaitu relapse sensitive (persistent) dan relase resisten, pada relase sensitive, decara klinis, bakteriokopik, histopatologik, dapat dinyatakan, penyakit sekonyong konyong aktif kembali dengan timbulnya lesi batu dan bakterioskopik positif kembali.
Resitensi terhadap DOS ada yang sekunder dan ada yang primer,resitansi sekunder terjadi karena :
-. Monoterapi DOS.
-. Dosis terlalu rendah.
-. Memakan obat tidak teratur.
-. Pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 tahun. Hanya terjadi pada kusta Multibasilar, tetapi tidak pada Pausibasilat , oleh karena S.I.S penderita tinggi dan pengobatannya relative singkat.
Resistensi primer, bila orang ditulari oleh M.Lepra yang telah resistensi,yang manifestasinya dapat dalam segala tipe (TT, BT, BB, BL, LL) bergantung pada S.I.S penderita derajat resistensi yang rendah masih dapat diobati dengan dosis DDS yang lebih tinggi, sedang pada derajat resistensi yang tinggi DDS tidak dapat dipakai lagi, adanya M.D.T ini adalah sebagai usaha untuk :
- mencegah dan mengobati resistensi.
- Memperpendek masa pengobatan.
- Mempercepat pemutusan mata rantai penularan.

Dalam penyusunan kombinasi obat itu perlu diperhatikan antara lain :
- Efek terapeutik obat.
- Efek samping obat
- Harga obat
- Kemungkinan penerapannya.
Kalau kombinasinya terlalu kompleks, terlalu mahal, tidak dapat dilaksanakan dan sebaliknya jika kombinasinya terlalu sederhana dan terlalu murah, akan mengundang resistensi baru. Pengertian MDT pada saat ini ialah DDS sebagai obat dasar ditambah dengan obat-obat lain. Dosis DDS ialah 1-2 mg/kg berat badan setiap hari. Mengenai efek sampingnya lihat pengobatan Dermatitis Herpetifurmis.

Protionamid / etionamid
Dosisnya 5-10 mg/kg berat badan setiap hari. Di Indonesia obat ini tidak atau jarang dipakai.
Mengenai beberapa sifat lebih lanjut obat-obat tersebut dapat dilihat pada tabel 10-5. oleh karena distribusi klofarimin dalm jaringan tidak merata MIC-nya sukar dicari.
MDT dengan beberapa alternatifnya telah ditetapkan pada rapat konsultasi kusta nasional (RKKN) yang kiranya sesuai dan dapat ditetapkan.
Di Indonesia , untuk kusta multibasilar (LL, BL, BB) adalah sebagai berikut
1. rifampisin 600 mg setiap bulan.
2. DDS 100 mg setiap hari.
3. klofazimin 300 mg setiap bulan, diteruskan 50mg sehari atau 100mg sehari atau 3x100 mg setiap minggu. Kombinasi obat ini diberikan 2 tahun sampai 3 tahun denagn syarat bakteri eskopis masih positif, pengobatan harus dilanjutkan sampai bakteriokopis negative. Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan ,dan secara bakteriokopis minimal setiap tiga bulan. Jadi besar kemungkinan pengobatan kusta multibasilet ini hanya selama 2-3 tahun. Hal ini adalah waktu yang relative sangat singkat dan dengan batasan waktu yang tegas, jika dibandingkan dengan cara sebelumnya yang memerlukan waktu minimal 10 thn sampai seumur hidup.

Kalau susunan MDT tersebut tidak dapat dilaksanakan, dapat diberikan MDT alternative, yang bermacam-macam, baik macam obat, dosis, dan cara pemberiannya. Kalau MDT alternatifpun tidak dapat dilaksanakan terpaksa dilakukan monoterapi dengan DDS saja, sambil menunggu tiba saatnya untuk MDT bagi yang melaksanakan MDT alternative, kalau keadaannya memungkinkan baru berpindah ke MDT rekomendasi, salah satu contoh MDT alternative adalah :
-. Rifampisin 1200 mg sebagai dosis tunggal sekali saja
-. DDS 100mg setiap hari untuk seterusnya.
BAB III
FARMAKOLOGI

DAPSON (DDS)
Komposisi :
Tiap tablet mengandung :
4,4 –Diaminodifenil sulfur
(Dopson)……………….somy

Indikasi ;
Dupson efektif untuk pengobatan segala bentuk penyakit Leprae.

Efek samping :
Hemolisis, Methemoglobinemia, kurang nafsu makan, muntah, sakit kepala, gugup, sukar tidur, penglihatan kabur, Parestesia, Neuropati perifer yang bersifat reversibel, gatal dan rash kulit.

Peringatan :
Bila terjadi reaksi Lepramatosis yang kuat menyerang mata dan urat saraf, dosis harus dikurangi untuk pasien yang menderita penyakit paru atau jantung, pemberian Dopson harus berhati hati.

Dosis :
Pengobatan dengan obat ini dimulai dengan dosis awal yang kecil, kemudian dinaikan secara bertahap.

2 minggu pertama : seminggu 1 x 25mg
2 minggu kedua : seminggu 2 x 25mg
2 minggu : seminggu 3 x 25mg
2 minggu : seminggu 4 x 25mg
2 minggu : seminggu 5 x 25mg

Bulan pertama setelah 2 minggu kelima = seminggu 3 x 50mg
Bulan kedua setelah 2 minggu kelima = seminggu 4 x 50mg
Bulan ketiga setelah 2 minggu kelima = seminggu 5 x 50mg
Bulan keempat setelah 2 minggu kelima = seminggu 3 x 50mg
Seterusnya seminggu 4 kali 100 mg.
BAB IV
PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian,
Gejala penyakit infeksi sangat bervariasi. Untuk beberapa infeksi, cacar air (Vericella), ruam yang disebarluaskan menunjukan tanda adanya infeksi dan muncul pada orang yang baru terinfeksi. Pada infeksi lain, seperti tuberkolosis atau hiv, laten memanjang dan infeksi umumnya tidak memiliki gejala, meskipun infeksi akan ditentukan melalui prosedur Diagnostik.
Riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, dan penggunaan tes diagnostic adalah penting untuk menentukan infeksi dan penyakit infeksi.
Tujuan dari mendapatkan riwayat adalah mendapatkan kemungkinan dan sumber infeksi serta tingkat patologi atau nyeri yang berhubungan. Catatan medispasi sebelumnya ditinjau ulang .

Perencanaan
Tujuan utama untuk pasien meliputi pencegahan, penyebaran infeksi, pengetahuan tentang infeksi dan tindakannya, control terhadap demand an ketidaknyamanan yang berhubungan dengan rasa tidak nyaman, dan tidak adanya komplikasi.

Intervensi.
Cegah penyebaran infeksi dari pasien ke pasien dengan cara, :
A). Menyediakan isolasi sesuai dengan COC, menggunakan isolasi terhadap substansi tubuh, atau adaptasi isolasi institusi individual.
B). Menjamin pasien infeksi lewat udara tetapi diruangan pribadi selama mereka dirawat.
C). Menjamin bahwa pasien dengan organisme bukan lewat udara yang sangat menular seperti Clostridium Difficite dan Shigella secara fisik dipisahkan dari pasien lain jika terdapat kebijakan atau peraturan kebersihan dari institusi.

DAFTAR PUSTAKA


- Dr . Adhi Djuanda dan Prof . Dr . Sutia Djuanda
Buku ILMU PENYAKIT KULIT dan KELAMIN

- Bunner and Soddarth Textbook of MEDICAL- SURGICAL NURSING

- Dr . Henny Lukmanto, INFORMASI AKURAT PRODUK FARMASI
Buku Kedokteran . EGC.

makalah anthelmintik

KATA PENGANTAR



Puji syukur saya panjatkan kehadirat tuhan yang maha esa, atas berkat dan bimbingnnya sehingga makalah ini dapat terselesaikan. Penyusunan makalah ini berdasarkan dari beberapa buku sumber.
Saya mennyadari bahwa masih ada kekurangan dalam penyusunan ini. Oleh karena itu, saya minta saran dan kritik yang bersifat membangun dengan harapan dengan kesempurnaannya.
Semoga ini memberikan manfaat bagi kita semua untuk lebih memahami dan menerapkan dalam kehidupan kita baik dalam lingkungan keluarga, masyarakat dan kehidupan kita sehari-hari.





DAFTAR ISI




KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN

BAB I ISI

CACING TAMBANG
A. etiologi
B. menufestasi klinis
C. penota pelaksanaan
D. komposisi
E. obat untuk infestasi cacing
F. prognosis

BAB II OBAT MEBENDAZOI

A. indikasi
B. dosis


Daftar pustaka
PENDAHULUAN

ANTHELMINTIK obat yang membasmi atau membunuh cacing.
Infeksi oleh cacing merupakan penyakit rakyat. Gejalah penyakit cacing ialah terjadi gangguan lambung usus seperti mules, kejang-kejang , diare serta hilangnya nafsu makan.
Mencegah terjadinya adalah dengan mematuhi aturan kesehatan yaitu menjaga kebersihan dalam mengelolah makanan dan terutama pada anak-anak harus selalu mencuci tangan sebelum makan. Dapat pula karena luka lesi yaitu pada cacing tambang dan cacing benang.
Dalam parasitologi kedokteran pembagian rematuda menjadi nematuda usus yang hidup di rongga usus dan nematoda jaringan yang hidup di jaringan bagian alat tubuh gejalah ini disebabkan oleh larva cacing dewasa.
Obat yang diperlukan adalah pirantel pamoat, mebendasol, pipevasin sitrat, dan lavamisol.



CACING TAMBANG (Necator americancis )


A. etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh cacing tambang yaitu necator americanus dan ancyvostama deledenale. Telur cacing ditemukan pada tinja dan akan menetas menjadi larva dalam 1-2 hari atau setelah 3 minggu. Kemudian berubah menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit manusia, lalu masuk ke kapiler darah menuju jantung kanan kemudian ke paru-paru lalu ke bronkus masuk ke trakea, laring dan usus halus.


B. MANIFESTASI KLINIS
- Bila larva folariform menembus kulit maka terjadi groum itch pada kulit.
- Stadium dewasa
Gejalah tergantung pada spesies dan jumlah cacing serta keadaan gisi pasien. Kedua jenis cacing tambang dapat menyebabkan anemia hipokrom mikrositik. Tiap cacing menyebabkan kehilangan darah 0,0005-0,100ml sehari (N. americanus ). 0.08-0,34ml sehari ( A duodenale ). Keadaan tidak menyebabkan kematian tetapi dapat menurunkan daya tahan tubuh dan prestasi kerja.


C. PENATA LAKSANAAN
- umum
Pemberian nutrisi yang baik dan suplementasi prepart di perlukan bagi pasien dengan gejalah klinis berat.
- Athelmintik


D. KOMPOSISI
- Dermafitis pada kulit
- anemia berat yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan dan payah jantung.


5. OBAT UNTUK INFESTASI CACING

JENIS INFEKSI OBAT DOSIS
Askaris






Cacimg tambang




Filaria Piranty Damoat
Mebundazol
Diperazin sitrat


Lavamizol

Mebudazol
Piranta pamoat



Dietilkarbamazin Dosis tunggal 10 mg/kg BB basa dua kali sehari 100 mg selama 3 hari.
Dewasa 3,5 g sebagai dosis tunggal selama dua hari.

50-15 mg dosis tunggal

2 kali sehari selama 3 hari
Untuk A duodenale dosis tunggal
Pirantel basa 10 mg /kg BB (maksimal 1g) selama tiga hari

Untuk anak-anak kecil dosis oral 3x0,5 mg/kg BB (maksimal 50 mg/hari)
Selama 3 hari 3x2 mg/kg BB (maksimal 100 mg/hari selama 3 hari dan 3x2 mg/kg BB (maksimal 150 mg/hari selama 2-3 minggu.



I. PROGNOSIS
Selama tidak terjadi obstruksi oleh cacing dewasa yang bermigrasi, prognosis baik pengobatan dapat memberikan kesembuhan 88-99%.



BAB II OBAT MEBENDAZOL
A. INDIKASI
Mengumpulkan dan mengeluarkan berbagai jenis cacing dari usus enterobius ( cacing kremi ) askariasis ( cacing gelang ) frichuriasis ( cacing cambuk ) dan infeksi necator americant dan ancylostoma duodendle ( cacing tambang )

B. DOSIS
Oral :
Untuk mencegah enterobiasis dewasa 100mg dosis tunggal bila belum sembuh dalam 3 minggu pengobatan di ulangi. Tablet boleh di kunyah, di telan dan di campur dengan makanan.
- Anak ( < 2 tahun ) sama seperti dewasa
- Untuk cacing gelang 2 tablet 100mg dosis tunggal
- Untuk friehetriasis dan cacing tambang dewasa 100mg 2 kali sehari( pagi dan malam ) selama 3 hari berturut-turut, bila belum sembuh dalam 2 minggu pengobatan diulangi. Anak sama seperti dewasa cara pemberian dan penyesuaian dosis tidak diperlukan.


DAFTAR PUSTAKA



- Kapita selekta kedokteran edisi ke 3 jilid I
- DOI edisi 10
- Penggolongan obat oleh prof, drs Anief APF fakultas farmasi universitas gadjah mada
- Parasitologi kedokteran edisi ke 3

makalah aborsi

ABORTUS

Pengertian Abortus
Abortus Spontaneus atau keguguran, terjadi dengan sendirinya karena faktor – faktor alamiah ( penyakit, kelainan dll ). Abortus spontaneus sama sekali tidak punya indikasi etis serta karena terjadi dengan sendirinya. Abortus provocatus yang dibedakan lagi menjadi Abortus provocatus medicinalis atau terapiuticus dan Abortus provocatus criminalis. Abortus provocatus medicinalis berarti abortus yang dibuat dengan alasan medis, misalnya dalam rangka pengobatan si ibu, sedangkan Abortus provocatus criminalis berarti abortus yang dibuat dengan alasan yang sama sekali tidak dapat dipertanggungjawabkan secara moral, misalnya tidak mau bertanggung jawab atas perbuatan seksual atau demi menjaga nama baik keluarga.

Abortus dan Profesi Kedokteran / Keperawatan.
Yang sangat menarik adalah Hippokrates serentak juga mewariskan kepada profesi medis kode etik pertama yang dikenal sebagai “ Sumpah Hippokrates “. Sumpah ini memainkan peranan penting sekali dalam sejarah kedokteran dan banyak membantu untuk menegakkan profesi medis sebagai profesi luhur dalam masyarakat. Dalam sumpah Hippokrates antara lain terdapat ketentuan yang melarang abortus. Dikatakan : “ Aku tidak akan memberikan kepada seorang wanita sebuah alat yang abortif “. Lalu langsung ditambahkan “ Dalam kemurnian dan kesucian aku akan menjaga kehidupan dan seniku ( Profesi kedokteran ) “. Kita mendapat kesan bahwa larangan abortus bagi Hippokrates berkaitan dengan inti profesi medis : memelihara kehidupan. Tidak pantas bagi seorang dokter membunuh kehidupan insani. Praktek membunuh menjadi semacam kontradiksi bagi profesi medis. Kehidupan insani yang baru mulai berkembang harus dipelihara, janganlah digugurkan.
Dalam etika kedokteran tradisional telah tumbuh suatu tendensi anti – abortus yang kuat. Sejauh abortus dipraktekkan, pelakunya umumnya bukan dokter, melainkan “ dukun “ atau non profesional yang bergerak di pinggiran profesi medis. Dapat di mengerti, mereka mengakibatkan para wanita yang diabortus menderita banyak dan seringkali malah meninggal dunia. Situasi ini menimbulkan reaksi dari kalangan medis. Ketika pada pertengahan abad ke-19 American Medical Association didirikan, mereka mengambil sikap anti – abortus yang keras. Sebagai konsekuensinya, negara – negara bagian di Amerika Serikat merasa didesak untuk membuat undang – undang anti abortus yang tegas. Di Eropa juga terlihat perkembangan yang sejenis. Baru sekitar tahun 1960 – an, peraturan hukum mulai terlihat lebih lunak terhadap kemungkinan abortus, terutama karena mengakui hak wanita yang minta kehamilannya diakhiri dengan proses medis mulai dilibatkan secara langsung dalam praktek abortus. Oleh karena itu, Majelis Umum dari Asosiasi Kedokteran Dunia yang didirikan di Oslo pada tahun 1970, dengan hati – hati mengizinkan para dokter mempraktekkan abortus medicinalis ( terapeutik ), jika ikatan dokter setempat menyetujuinya.
Akan tetapi, jika abortus bisa diterima karena alasan medis demi keselamatan si ibu, bagaimana dengan soal abortus karena kehamilan yang tidak diinginkan ? dan jika kita menerima alasan ini, bagaimana dengan abortus karena yang diinginkan adalah bayi laki – laki, bukan bayi perempuan atau sebaliknya ? dan seterusnya. Dengan bertambahnya pengetahuan tentang faktor – faktor genetik, banyak kemungkinan bisa dipikirkan lagi. Alasan untuk melakukan abortus bisa banyak, tetapi mustahillah bahwa dokter atau perawat sendiri yang menentukkan alasannya.

Aborsi
Di zaman ini, baik para cewek maupun cowok menganggap aborsi adalah cara cepat dan mudah bagi seseorang perempuan yang hamil untuk segera keluar dari situasi yang menjerat. Seberapa populer istilah “ perbaikan cepat “? Sejak 1973, lebih dari 30 juta aborsi telah dilakukan di Amerika. Para remaja menyumbang sekitar seperempatnya setiap tahun. Sepertiga dari seluruh kehamilan remaja berakhir dengan aborsi.
Pertimbangan fakta – fakta ini berkenaan dengan perkembangan seorang janin sejak pembuahan.
Hari 4 – 8 : Telur subur menempel didinding rahim, jenis kelamin bayi telah ditentukan.
Hari 19 : Kedua mata bayi mulai terbentuk.
Hari 25 : Jantung bayi mulai berdenyut.
Minggu 6 : Gelombang otak bayi dapat dideteksi, jari – jarinya mulai berkembang, lubang hidung mulai terbentuk.
Minggu 8 : Semua bagian tubuh bayi mulai tampak, tidak berkembang sepenuhnya, termasuk kedua telinganya, jari tangan dan kakinya.
Minggu 8-10 : Bayi mulai bergerak di dalam rahim meskipun si ibu belum dapat merasakannya.
Minggu 10 : Detak jantung bayi sudah cukup kuat untuk di deteksi, kuku – kuku jari mulai tumbuh, bayi juga dapat berkedip, mengepalkan tangan, menelan dan menggerakkan lidahnya, sel otak telah dan terus di produksi sebanyak kira – kira 250.000 per menit.

Pada saat lahir, bayi akan memiliki lebih dari 100 miliar sel otak. Sejak saat ini bayi akan terus berkembang sampai kelahirannya. Semuanya telah terencana, hanya membutuhkan pelaksanaan yang baik.

Resiko mungkin terlihat seperti “ sebuah penyelesaian “, tapi kenyataannya tidaklah demikian.
Prosedurnya ( amat jelas ) fatal bagi bayi dan sangat beresiko bagi ibu. Secara fisik, risiko – risiko tersebut termasuk :
• Rentan terjangkit infeksi akut dan / atau pendarahan;
• Kerusakan organ – organ dalam, seperti rahim, saluran vagina, dan saluran kencing;
• Infeksi yang membahayakan jiwa karena proses pelaksanaan aborsi ( perban yang tertinggal di dalam );
• Luka, yang bisa mengakibatkan kemandulan;
• Penyakit radang di sekitar pinggul yang mengakibatkan luka bisa mengakibatkan kemandulan;
• Serta banyak hal lain.

Ada pula banyak risiko emosi dan akibatnya seperti ;
• Perasaan bersalah;
• Kesedihan;
• Duka yang mendalam;
• Keinginan untuk bunuh diri;

Hal yang tidak biasa bagi para perempuan dewasa dan bahkan lebih tua untuk menanggung perasaan bersalah karena menggugurkan selama sisa hidupnya.

Penyebab Aborsi
Misalnya :
Kehamilan seseorang yang tidak diinginkan, yang di dapat dari hubungan gelap atau pergeulan bebas dan tidak ada pertanggungjawaban dari kaum pria, sehingga menyebabkan yang bersangkutan stres dan akhirnya mengambil keputusan untuk melakukan aborsi.
Karena malu pada semua orang, sehingga seseorang rela melakukan aborsi.

makalah anemia

LANDASAN TEORI
ANEMIA
DEFINISI
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal.
Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit, atau gangguan fungsi tubuh.
Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
ETIOLOGI
Sebagian akibat produksi sel darah merah tidak mencukupi, dan sebagian lagi akibat sel darah prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan.
Faktor penyebab lain meliputi: kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, dan penyakit kronis.
PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (mis: berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inflasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi). Pada kasus yang disebut terakhir, masalahnya dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama adalah sel fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang terbentukdalam fagosit, akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma.
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, seperti yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka hemoglonin akan munculdalam plasma (hemogloninemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (mis: apabila jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dL) hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urine (hemoglobinuria). Jadi ada atau tidak adanya hemoglobinemia dan hemoglobinuria dapat memberikan inflamasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada pasien dengan hemolisis dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui sifat proses hemolitik tersebut.

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK
Anemia ini sebagai infeksi dapat dikemukakan: infeksi ginjal, paru (bronchiektasis, abses, empiema), tuberculosis, pneumonia.
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Penyebab tersering pada pria dan wanita pasca menopause adalah perdarahan (mis: dari ulkus, gastritis atau tumor saluran pencernaan) atau malabsorbsi, terutama setelah reseksi gaster. Penyebab teresering anemia defisiensi besi pada wanita premenopause adalah menoragia (perdarahan menstruasi berlebihan)
ANEMIA MEGALOBLASTIK
Penyebab adalah:
1. Defisiensi vit B12
2. Defisiensi asam folat
3. Gangguan metabolisme vit B12 dan asam folat
4. Gangguan sinteses DNA
ANEMIA HEMOLITIKA AUTOIMUN
Disebabkan oleh hemolisis eritrosit - eritrosit berdasarkan reaksi antigen antibodi.
ANEMIA SEL SABIT
Adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada molekul Hb dan disertai dengan serangan nyeri.

ANEMIA SIDEROBLASTIK
Secara Etiologi dibagi dalam:
1. Kongenital : herediter
2. Didapat : a. Idiopatik
- Responsif terhadap piridoksin
- Tidak responsif terhadap piridoksin
- Preleukemia
b. Disebabkan obat – obatan dan toksin
- Anti tuberculosis
- Kloramfenicol
- Etanol

ANEMIA PADA PENYAKIT HATI
Pada umunya anemia pada penyakit kronik berbentuk anemia normokrom normositer. Anemia akan menjadi hipokrom apabila terdapat perdarahan kronik,akan tetapi anemianya jarang sampai berbentuk mikrositer. defisiensi asam folat sering didapatkan pada sirosis hati, oleh karena hati yang sirotik tidak dapat bersifat sebagai tempat depot asam folat.
MANIFESTASI KLINIK
Selain beratnya anemia, berbagai faktor mempengaruhi berat dan adanya gejala:
1. Kecepatan kejadian anemia
2. Durasinya ( mis: kronisitas )
3. Kebutuhan metabolisme pasien bersangkutan
4. Adanya kelainan lain kecacatan
5. Komplikasi tertentu atau keadaan penyerta kondisi yang mengakibatkan anemia.
Semakin cepat perkembangan anemia, semakin berat gejalanya. Pada orang yang normal penurunan hemoglobin hitung darah merah atau hematokrit tanpa gejala yang tampak atau ketidakmampuan yang jelas secara bertahap biasanya dapat ditoleransi sampai 50%, sedangkan kehilangan cepat sebanyak 30% dapat menyebabkan kolaps vaskuler pada individu yang sama. Individu yang telah mengalami anemia, selama waktu yang cukup lama, dengan kadar Hb antara 9 dan 11 mg/dL, hanya mengalami sedikit gejala atau tidak ada gejala sama sekali selain takikardi ringan. Dispnue latihan biasanya terjadi hanya dibawah 7,5 g/dL; kelemahan hanya terjadi dibawah 6g/dL; dispnue istirahat dibawah 3 g/dL; dan gagal jantung, pada kadar sangat rendah 2 – 2,5 g/dL.
Pasien yang biasanya aktif lebih berat mengalami gejala, dibanding orang yang tenang. Pasien dengan hipotiroidisme dengan kebutuhan O2 yang rendah bisa tidak bergejala sama sekali, tanpa takikardia atau peningkatan curah jantung, pada kadar Hb dibawah 10 g/dL.
EVALUASI DIAGNOSTIK
Berbagai uji hematologis dilakukan untuk menentukan jenis dan penyebab anemia. Uji tersebut meliputi kadar Hb dan PVC, indeks sel darah merah, penelitian leukosit. Kadar besi serum, pengukuran kapasitas ikatan besi. Kadar folat, vit B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin parsial. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang dapat dilakukan. Selain itu, perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
KLASIFIKASI ANEMIA
ANEMIA APLASTIK
Disebabkan oleh penurunan sel prekursor dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak. Dapat juga idiopatik dan merupakan penyebab utama.
ANEMIA PADA PENYAKIT GINJAL
Anemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritropoetin. Beberapa eritripoetin terbukti diproduksi diluar ginjal, karena terdpat eritropoesis yang masih terus berlangasung, bahkan pada pasien yang ginjalnya telah diangkat.
PENATALAKSANAAN ANEMIA
Ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang, memperbaiki status nutrisi.
Penatalaksanaan anemia berdasarkan klasifikasinya:
Anemia Aplastik : Transplantasi sumsum tulang dan pemberian terapi imunosupresi dengan globulin antitirosit (ATG)
Anemia pada penyakit ginjal: Hemodialisis, pemberian zat besi dan asam folat.
Anemia pada penyakit kronis: Pemberian epoetin alfa
Anemia defisiensi besi: Pemilihan diet seimbang, makanan kaya besi bersama dengan sumber vitamin C.
Anemia megaloblastik: Definisiensi Vit B diberikan vitamin B, ataupun terapi Vit B12
Anemia hemolitika: Pengontrolan
Anemia sel sabit: Pemberian hydroxyurea, cetiedetil citrate, pantoxifyline, vanili
KOMPLIKASI:
Infeksi
Hipoksia dan Iskemia
Stroke
Gagal Ginjal
Priarpiosmus
Angina ataupun gagal jantung kongestif

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
ANEMIA


DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum kehilangan produktivitas, penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.

Tanda : Takikardia/Takipnea; dispnea pada bekerja atau istirahat letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot dan penurunan kekuatan, ataksia, tubuh tidak tegak, bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan.
SIRKULASI
Gejala : Riwayat kehilangan darah kronis, mis: perdarahan GI kronis, menstruasi berat; angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infeksi kronis. Palpitasi (takikardia, kompensasi).

Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar; hipotensi postural disritmia: abnormalitas EKG, mis; depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T: Takikardia. Bunyi jantung: murmur sistolik. Ekstremitas (warna): pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dan tampak sebagai keabu – abuan). Kulit seperti berlilin, pucat (aplastik, AP) atau kuning lemon terang.
Sklera : biru atau putih seperti mutiara (DB)
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi).
Kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilinikia) (DB).
Rambut : kering, mudah putus, menipis, tumbuh uban secara prematur (AP)
INTEGRITAS EGO
Gejala : keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, mis: penolakan transfusi darah.
Tanda : depresi
ELIMINASI
Gejala : riwayat prelonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB) hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran lirme.

Tanda : distensi abdomen.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/ masukan produk sereal tinggi (DB). Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dispepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau peka untuk es, kotoran, tepung, jagung, cat, tanah liat, dan sebagainya (DB)
Tanda : Lidah tampak merah daging / halus ( AP : defisiensi asam folat dan vitamin B12 ). Membran mukosa kering, pucat.
Turgor kulit : buruk, kering, tampak kusut / hilang elastisitas ( DB ).
Stomatitis dan glositis (status defisiensi )
Bibir : selitis, mis: inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah ( DB ).
HIGIENE
Tanda : kurang bertenaga, penampilan tak rapi
NEUROSENSORI
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinitus. Ketidakmampuan berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata, kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah; parestesia tangan / kaki ( AP ); klaudikasi sensasi menjadi dingin.

Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis. Mental: tak mampu berespons lambat dan dangkal oftalfik: hemoragic retma ( aplastik, AP ). Epitaksis, perdarahan dari lubang – lubang ( aplastik ). Gangguan koordinasi, ataksia : penurunan rasa getar dan posisi, tanda Romberg positif, paralisis ( AP ).
NYERI / KENYAMANAN
Gejala : nyeri abdomen samar : sakit kepala ( DB ).
PERNAPASAN
Gejala : Riwayat TB, abses paru.
Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea , ortopnea , dan dispnea
KEAMANAN
Gejala : Riwayat pekejaan terpajan terhadap bahan kimia, misalnya , beneen , insektisida , fenilbutason, naftalen. Riwayat terpajan pada radiasi baik sebagai pengobatan atau kecelakaan. Riwayat kanker, terapi kanker tidak toleran, terhadap dingin dan / atau panas.transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan. Penyembuhan luka buruk,sering infeksi.
Tanda : demam rendah, berkeringat malam limfaindopati umum petekie dan ekimosis ( aplustik )


SEKSUALITAS
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya : menoragra atau amenore ( DB ). Hilang libido ( pria dan wanita ) impoten.
Tanda : seviks dan dinding vagina pucat.
PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : kecenderungan keluarga untuk anemia ( DB / AP ) penggunaan antikolvusan masa lalu / saat ini, antibiotik, agen kemoterapi ( gagal sum-sum tulang ), aspirin, obat antiinflamasi , atau antikoagulan. Penggunaan alkohol kronis. Adanya / berulang nya episode pendarahan aktif ( DB ). Riwayat penyakit hati, ginjal, masalah hematologi : penyakit selrak atau penyakit malabosrpsi lain; enteritis regronal; manifestasi cacing pita; poliendo kimopati; masalah autoimun ( misalnya ; antibodi pada sel parletal, faktor intrinsik, antibodi tiroid dan sel T ) pembedahan sebelumnya, misalnya; splenektomi; eksisi tumor; penggatian kutub prostetik; eksisi bedah deudenum atau reseksi guster, gastrektomi parsral / total ( DB / AP ). Riwayat adanya masalah dengan penyembuhan luka atau pendarahan; infeksi kronis , ( RA ) , penyakit granulomatus kronis, atau kanker ( selunder anemia ).

Pertimbangan DRG menunjukan berapa lama di rawat; 4,6 hari
Rencana pemulangan: dapat memerlukan bantuan dalam pengobatan ( injeksi ); aktivitas perawatan diri dan / atau pemeliharaan rumah, perubahan rencana diet.
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
Jumlah darah lengkap ( JDL ) : hemoglobin dan HCT menurun. Jumlah eritrosit : menurun ( A P ), menurun berat ( aplastik ) ; MCV ( volume korpuskular rerata ) dan MCH ( hemoglobin korpukular rerata ) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia ( apiastik ).
Jumlah retikulosit : bervariasi, misalnya, menurun (AP) , meningkat ( respons sum-sum tulang terhadap kehilangan darah / hemolisis ).
Pewarnaan SDM : Mendeteksi perubahan warna dan bentuk ( dapat mengindikasikan tipe khusus Anemia ).
LED : Peningkatan nenunjukan adanya reaksi Inflamasi, misalnya : peningkatan kerusakan SDM atau penyakit Malignasi.
Masa Hidup SDM : Berguna dalam membedakan diagnosa Anemia, misalnya : pada tipe Anemia tertentu, SDM mempunyai waktu hidup lebih pendek.
Tes kerapuhan Eritrosit : menurun ( DB )
SDP : jumlah sel total sama dengan SDM mungkin meningkat menurun( Aplastik ), Jumlah Trombosit : menurun ( Aplastik ), meningkat (DB) : normal / tinggi ( Hemolitik )
Hemoglobin Elektroferesis : mengidentifikasi tipe struktur Hemoglobin.
Bilirubin Serum ( tak terkonyugasi ) : meningkat ( AP, Hemolitik )
Total serum dan vitamin 12 : membantu mendiagnosa Anemia sehubungan dengan defisiensi masukan / absorpsi.
Besi serum : tidak ada ( DB ) : tinggi ( Hemolitik )
TIBC serum : meningkat ( DB )
Feritis serum : menurun ( DB )
Masa perdarahan : Memanjang ( Aplastik )
LDH serum : mungkin meningkat ( AP )
Tes Schilling : penurunan ekskresi vitamin B12 urine ( AP )
Gualak : mungkin positif untuk darah pada urine : feses, dan isi gaster, menunjukan perdarahan akut / kronis ( DB ).
Analisa Gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan PH dan tak adanya Asam Hidrolik Bebas ( DP )
Aspirasi sumsum tulang / pemeriksaan Biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah ukuran dan bentuk, membentuk membedakan tipe Anemia, misalnya : peningkatan Megalobias ( AP ), lemak sumsum dan penurunan sel darah ( Aplastik ).
Pemeriksaan Endoskopik dan Radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan GI
PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Peningkatan perfusi jaringan
2. Memberikan kebutuhan Nutrisi / cairan
3. Mencegah Komplikasi
4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, Prognosis, dan program pengobatan
TUJUAN PEMULANGAN
1. Kebutuhan aktifitas sehari – hari terpenuhi, mandiri / dengan bantuan orang lain
2. Komplikasi tercegah / minimal
3. Proses penyakit / prognosis dan program terapi dipahami

DIAGNOSA KEPERAWATAN : PERFUSI JARINGAN, PERUBAHAN :
Dapat di hubungkan dengan : penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrien ke sel
Kemungkinan dibuktikan oleh : Palpitasi, Angina
Kulit pucat, membran mukosa : kering, kuku dan rambut
rapuh
Eksterivitas dingin
Penurunan haluaran urine
Mual / muntah, distensi abdomen
Perubahan TD, pengisian kapiler lambat
Ketidakmampuan berkontraksi, disorientasi

Hasil Yang Diharapkan /
Karena Evalvasi Pasien Akan : Menentukan Perfusi adekuat misalnya : tanda vital stabil;
Membran Mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat : Mental seperti biasa
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
1. Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit / membran mukosa dasar kaku



2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi



3. Awasi upaya pernapasan : Auskultasi Bunyi napas perhatikan bunyi Adventisius


4. Selidiki keluhan nyeri dada, Palpitasi


5. Kaji untuk respon vebal melambat, mudah terangsang, Agitasi gangguan memori, bingung

6. orientasi / orientasikan -ulang pasien sesuai kebutuhan –catat jadwal aktivitas pasien untuk di rujuk. Berikan cukup waktu untuk pasien berpikir, komunikasi dan aktifitas.

7. Cata keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi





8. Hindari penggunaan bantalan hangat / botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan Termometer

KOLABORASI
Awasi pemeriksaan laboratorium, misalnya H8 / Ht dan jumlah SDIM, GDA

Berikan SDM darah lengkap / packed, produk darah sesuai indikasi, awasi ketat untuk komplikasi tranfusi

Berkan oksigen tambahan sesuai indikasi

Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi Memberikan informasi tentang derajat / keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi

Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi jika ada Hipotensi

Dispnea, gemericik menunjukan GJK karena regangan jantung lama / peningkatankompensasi curah jantung

Iskemia seluler mempengaruhi jaringan Miokardial / potensial resiko infark.

Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena Hipoksia atau defisiensi vit B12.

Membantu memperbaiki proses pikir dan kemampuan melakukan / mempertahankan kebutuhan AKS



Vasokonstriksi ( ke organ vital ) menurunkan sirkulasi perifer, kenyamanan pasien / kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan, pencetus Vasodilatsi ( penurunan perfusi organ ).


Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen



Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan / respons terhadap terapi

Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan

Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan

Transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang / Anemia plastik


Diagnosa keperawatan : Kekurangan Volume Cairan, Resiko tinggi terhadap
Faktor resiko meliputi : Peningkatan kebutuhan cairan, contoh status Hypermetabolik / demam. Proses inflamasi.
Kerusakan / Infrak Parenkit ginjal terbatasi kemampuan ginjal untuk memekatkan urine ( hipostenuria ).
( tidak dapat diterapkan; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual )
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi – pasien akan :
Mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh haluaran urine individu tepat dengan berat jenis mendekati normal, tanda vital stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik, dan pengisian kapiler cepat.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Pertahankan pemasukan dan pengeluaran akut. Timbang tiap hari.





Perhatikan karateristik urine dan berat jenis



Awasi tanda vital, bandingkan dengan hasil normal pasien saat ini / sebelumnya. Ukur TD dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri bila mungkin

Observasi demam, perubahan tingkat kesadaran, turgor kulit buruk, dan membran mukosa kering, nyeri.

Awasi tanda vital dengan ketat selama tranfusi darah dan catat adanya dispnea, gemericik, ronki, mengi, JVD, penurunan bunyi napas, batuk, sputum kental, dan sianosis Pasien dapat menurun pemasukan cairan selama periode krisis karena Malaise, Anoreksia, dan sebagainya, Dehidrasi dari muntah, diare, demam, dapat menurunkan haluaran urine dan pencetus krisis Vaso-okllusif

Ginjal dapat kehilangan kemampuannya untuk mengkonsentrasikan urine, mengakibatkan kehilangan banyak urine encer.

Penurunan sirkulasi darah dapat terjadi dan peningkatan kehilangan cairan mengakibatkan hipotensi dan Takikardia.


Gejala yang menunjukan dehidrasi / hemokonsentrasi yang dengan status Vaso-oklusif.

Jantung dapat kelelahan dan cenderung gagal karena kebutuhan pada status Anemia. Jantung mungkin tak mampu mentoleransi tambahan volume cairan transfusi / infus IV terlalu cepat UX mengatasi krisis / syok

DIAGNOSA KEPERAWATAN :
KERUSAKAN, PERTUKARAN GAS

Dapat di hubungkan dengan :
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah, penurunan Lemia hidup SDM / destruksi prematur, struktur SDM abnormal; sensitivitas tegangan oksigen rendah ( latihan berat, peningkatan ketinggian ).
Peningkatan Viskositas darah ( sumbatan akibat sel sabit yang menumpuk dalam kapiler ) dan kongesti paru ( kerusakan Fagositosis permukaan )
Pencetus Pnemunia bakterial, inferk paru
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea, penggunaan otot aksesoris gelisah, kelam pilus Takikardia. Sranosis ( Hipoksia )


HASIL YANG DIHARAPKAN / KRITERIA EVALUASI
PASIEN AKAN :
Menunjukan perbaikan ventilasi / oksigenasi sebagai bukti adalah frekwensi pernapasan dalam rentang normal, tidak ada sranosis, dan penggunaan otot aksesories; bunyi napas normal
Berpartisipasi dalam aktivitas sehari – hari tanpa kelemahan dan keletihan.
Menunjukan perbaikan tes fungsi paru yang membaik / normal
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI
Awasi frekwensi / kedalaman pernapasan, penggunaan otot aksesori, area sranosis

Auskultasi bunyi napas, catat adanya tidak adanya, dan bunyi Adventisius

Observasi tanda peningkatan demam, batuk, bunyi napas Adventisius

Bantu dalam mengubah posisi batuk dan napas dalam



Kaji tingkat kesadaran / fungsi mental secara teratur

Indikator keadekuatan fungsi pernapasan atau tingkat gangguan dan kebutuhan / keefektifan terapi.

Terjadinya Atelektasis dan stasis sekret dapat mengganggu pertukaran gas


Menggambarkan terjadinya infeksi paru, yang meningkatkan kerja penting dan kebutuhan oksigen

Meningkatkan ekspensi dada optimal, memobilisasikan sekresi, dan pengisian udara semua area paru; menurunkan resiko stasis sekret / Pneumonia

Jaringan otak sangat sensitif pada penurunan oksigen dan dpt merupakan indikator dari terjadinya hipoksia

DIAGNOSA KEPERAWATAN :
PERUBAHAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH
Dapat dihubungkan dengan :
kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan / absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Penurunan berat badan / berat badan dibawah normal untuk usia, tinggi dan bangun badan.
Penurunan lipatan kulit risep
Perubahan gusi, membran mukusa mulut
Penurunan toleransi untuk aktivitas, kelemahan dan kehilangan tonus otot.
Hasil yang diharapkan /
kriteria evaluasi pasien :
menunjukan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium normal
Tidak mengalami tanda malnutrisi
Menunjukan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan / atau mempertahankan berat badan yang sesuai

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai

Observasi dan catat masukan makanan pasien


Timbang berat badan tiap hari


Berikan makanan sedikit dan frekwensi sering / atau makan diantara waktu makan

Observasi dan catat kejadian mual / muntah, flatus dan gejala lain yang berhubungan

Berikan dan bantu higiene mulut yang baik; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang dicerna bila mukosa oral luka


KOLABORASI
Konsul pada ahli gizi



Beri obat sesuai indikasi




Berikan diet halus rendah serat, menghindari makanan panas, pedas atau terlalu asam sesuai indikasi


Berikan suplemen rutin, misalnya : Ensure, Isocal Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi

Mengevaluasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan

Mengawasi penurunan berat badan atau evektifitas intervensi nutrisi

Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster
Gejala G1 dapat menunjukan efek anemia ( hipoksia ) pada organ


Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh / luka / perdarahan dan nyeri berat.


Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

Kebutuhan penggantian tergantungpada tipe anemia dan / atau adanya masukan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi

Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi pasien


Meningkatkan masukan protein dan kalori
DIAGNOSA KEPERAWATAN : INTOLERAN AKTIVITAS
Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antara suplai oksigen ( penerimaan ) dan kebutuhan
Kemungkinan dibuktikan oleh: Kelemahan dan kelelahan
Mengeluh penurunan toleransi aktivitas / latihan
Lebih banyak memerlukan istirahat / tidur
Palpitasi, Takikardia, peningkatan TD / respons pernapasan dengan kerja ringan
Hasil yang diharapkan
/ kriteria evaluasi
Pasien akan : Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas ( termasuk aktivitas sehari – hari )
Menunjukan penurunan tanda Fisiologis intoleransi, misalnya : nadi, pernapasan, dan TD masih dalam rentang normal pasien
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas / AKS normal, catat laporan kelelahan, keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas

Kaji kehilangan / gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot

Awasi TD, nadi, pernapasan, selama dan sesudah aktivitas


Berikan lingkungan tenang




Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing



Prioritaskan jadwal Asuhan Keperawatan untuk meningkatkan istirahat

Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi


Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila Palpitasi, nyeri dada, napas pendek, kelemahan, atau pusing terjadi
Mempengaruhi pilihan intervensi / bantuan



Menunjukan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien / resiko cedera

Manifestasi Kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat untuk jaringan

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

Hipotensi postural atau Hipoksia serebral dapat menyebabkan pusing, berdenyut, dan peningkatan resiko cedera.

Mempertahankan tingkat energi dan meningkatkan regangan pada sistem jantung dan pernapasan

Meningkatkan harga diri dan rasa terkontrol

Regangan / stres kardiopulmonal berlebihan / stres dapat menimbulkan dekompensasi / kegagalan

DIAGNOSA KEPERAWATAN : Integritas kulit, kerusakan : resiko tinggi terhadap
Faktor resiko meliputi :  Gangguan sirkulasi ( Statis vena dan Vaso-oklusif ) gangguan sensasi
 Penurunan mobilitas / tirah baring
Kemungkinan dibuktikan oleh: [ Tidak dapat diterapkan; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual
Hasil yang diharapkan /
kriteria pasien akan :  Mencegah cedera iskemik dermal
 Berpartisipasi dalam perilaku untuk menurunkan faktor resiko / kerusakan kulit
 Observasi perbaikan luka / penyembuhan lesi jika ada
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
Sering ubah posisi, bahkan bila duduk di kursi



Inspeksi kulit / titik tekanan secara teratur untuk kemerahan, berikan pijitan

Pertahankan permukaan kulit kering dan bersih; linen kering / bebas kerutan


Awasi tungkai terhadap kemerahan, perhatikan dengan ketat terhadap pembentukan ulkus


Tinggikan ekstremitas bawah bila duduk


KOLABORASI :
Berikan kasur air atau tekanan udara




Awasi status daaerah iskemik, ulkus perhatikan distribusi, ukuran, kedalaman, karakter dan drainase. Bersihkan dengan Hidrogen peroksida, asam borak, atau larutan betadine sesuai indikasi


Siapkan untuk / bantu oksigenasi hiperbolik pada ulkus
Mencegah tekanan jaringan lama dimana sirkulasi telah terganggu, menurunkan resiko trauma jaringan / iskemia

Sirkulasi buruk pada jaringan, mencegah kerusakan kulit

Lembab, area terkontaminasi memberikan media yang baik untuk pertumbuhan organisme patogen

Potensial jalan masuk untuk organisme patogen. Pada gangguan sistem imun ini meningkatkan resiko infeksi / perlambatan penyembuhan

Meningkatkan aliran balik vena, menurunkan statis vena / pembentukan edema

Menurunkan tekanan jaringan dan membantu dalam meminimalkan / memaksimalkan perfusi seluler untuk mencegah cedera dermal

Perbaikan atau lamanya penyembuhan menunjukan status perfusi jaringan dan keefektifan intervensi. Catatan : pasien ini beresiko serius terhadap komplikasi karena rendahnya pertahanan terhadap infeksi dan penurunan nutrien untuk penyembuhan

Memaksimalkan pemberian oksigen untuk jaringan, meningkatkan penyembuhan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN :
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrien ke sel
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
Pantau TTV, warna kulit dan membran mukosa


Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi


Auskultasi bunyi napas ( perhatikan bunyi adventisius )

Awasi keluhan nyeri dada, palpitasi


Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi, gangguan memori, bingung

Catat keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan suhu hangat sesuai indikasi





Hindari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan termometer
KOLABORASI
Awasi pemeriksaan laboratorium, misalnya Hb / Ht dan jumlah SDM, GDA


Berikan SDM darah lengkap, produk darah sesuai indikasi. Awasi ketat untuk komplikasi tranfusi

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi
Memberikan informasi tentang derajat / keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan intervensi

Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler

Dispnea, gemericik menunjukan GJK karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung
Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial / potensial resiko infark

Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B12¬

Vasokonstriksi ( ke organ vital ) menurunkan sirkulasi perifer.kenyamanan pasien / kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi ( penurunan perfusi organ )

Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen


Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan / respon terhadap terapi

Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen; memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan

Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan

Tranpalantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang / anemia aplastik

makalah asma

A S M A

DEFINISI

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif, dalam hal bahwa asma adalah proses reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik.

Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak – anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya.

· Jenis – jenis asma

Asma sering diartikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan.

Asma alergik disebabkan oleh alergen yang dikenal ( mis : serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur ). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eksema atau rakhitis alergik.

Asma idiopatik atau nonalergik. Faktor seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti inflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis beta adrenergik dan agens sulfit ( pengawet makanan ), juga mungkin menjadi faktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan emfisema.

Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Aslma ini mempunyai bentuk idiopatik dan nonalergenik.

PATOFISIOLOGI

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh 1 atau lebih dari berikut ini :

1. Kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas.

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.

3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu, otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisma yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan ( IgE ) kemudian menyerang sel – sel mati dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mati ( disebut mediator ) seperti Histamin, bradikinin, prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat ( SRS – A ). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas panjang dirangsang oleh faktor infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi.

MANIFESTASI KLINIS

Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari.

Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot – otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala – gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi.

Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “ status asmatikus “. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamin, metukolin atau beban Hiperreaktivitas positif bila peak flow rate (PFR), FEVI (Forced Expiratory Volume in 1 Second) turun >15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilainya kembali normal.

Pada foto dada PA akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan asma kronik atelektasis sering ditemukan pada anak > 6 tahun. Foto sinus paranalis diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya sinusitis.

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal charcot – leyden dan spiral curshman. Uji tuberkulin penting bukan saja karena Indonesia masih banyak tuberkulosis, tetapi jika ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanya mungkin akan sukar dikontrol.

TERAPI MEDIKASI

Agonis Beta adalah medikasi awal yang digunakan untuk mengobati asma karena agen

ini mendilatasi otot – otot polos bronkial.

Metilsantin digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot – otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus dalam jalan napas dan meningkatkan kontraksi diafragma.

Antikolinergik seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek samping sistematiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan mengabur, berkemih.

Kortikosteroid, medikasi ini mungkin diberikan secara intravena ( hidrokortison ) secara oral ( prednison prednosolon ) atau melalui inhalasi ( bekiometason, deksametason ).

PENCEGAHAN

Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin, dapat saja bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, sabun, makanan tertentu, jamur dan serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab icapan saja memungkinkan.

Komplikasi asma dapat mencakup asmatikus,fraktur iga,pneumonia.Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asmatik akut,sering mengakibatkan hipoksemia membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi.

PENATALAKSANAAN

Perlu diberikan edukasi,antara lain mengenai patogenesis asma,peranan terapi asma,jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu dihindari.

Secara umum,terdapat 2 jenis obat dalam penatalaksanaan asma,yaitu obat pengendali (controller). Obat pengendali merupakan profilaksis serangan yang diberikan tiap hari,ada atau tidak ada serangan / gejala, sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat

serangan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth.(1997). Keperawatan Medikasi Bedah. Edisi 8. Volume 1.

Penerbit : Buku Kedokteran. EGC, Jakarta.

Mansjoer Arif, dkk ( 2000 ). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2.

Penerbit : Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN “ ASMA “

DIAGNOSA KEPERAWATAN		TUJUAN	INTERVENSI KEPERAWATAN	RASIONAL
1. Bersihkan jalan napas tidak efektif b/d penigkatan produksi sekret. 2. Intoleransi Aktivitas b/d Kelemahan Umum 3. Ansietas b/d Perubahan Status Kesehatan		Jalan napas kembali efektif Peningkatan intoleransi aktivitas Ansietas menurun / menghilang	1. Kaji frekwensi pernapasan 2. Memberikan posisi semi fowler 3. Anjurkan minum air hangat secukupnya 4. Tatalaksana therapy sesuai advis dokter 1. Kaji respons klien terhadap aktivitas 2. Motivasikan pasien untuk melakukan aktivitas secara mandiri 3. Berikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarga 4. Tatalaksana dalam pemberian teraphy sesuai advis dokter 1. Kaji tingkat ansietas pada klien 2. Dukung pasien / orang terdekat dalam menerima realita situasi 3. Berikan perhatian pada pasien 4. Waspadai untuk perilaku diluar kontrol atau peningkatan disfungsi pulidomal	1. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress / adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat menghambat dan frekwensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. 2. Posisi semifowler dapat memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernapasan serta mengurangi tekanan pada otot diafragma. 3. Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan maka air hangat dapat mengencerkan sekret. 4. Agar dapat mengeluarkan sekret yang berlebihan. 1. Menetapkan kemampuan / butuhan pasien dan memudahkan intervensi. 2. Meningkatkan otot yang hilang akibat kurangnya aktivitas. 3. Meningkatkan pengetahuan keluarga / pasien sehingga tidak terjadi kesalahpahaman dalam melakukan tindakan. 4. Mempercepat proses penyembuhan dengan menghidupkan jaringan – jaringan mati. 1. Membantu menentukan intervensi yang diperlukan dan dapat mengetahui ansietas tingkat ringan atau berat. 2. Mekanisme koping dan partisipasi dalam program pengobatan mungkin meningkatkan belajar pasien menerima hasil. 3. Supaya pasien tidak merasa sendirian dan rasa cemas berkurang. 4. Pengembangan dalam kapasitas ansietas memerlukan evaluasi lanjut dan intervensi dengan obat anti ansietas.